华西、温医团队在《Nature Reviews Endocrinology》发表封面综述：代谢相关脂肪性肝病合并肌少症风险倍增，“肌-肝共管”成为临床新趋势

2026年3月，四川大学华西医院感染性疾病中心唐红教授团队、温州医科大学附属第一医院郑明华教授、西班牙肝病协会主席Manuel Romero-Gómez教授及多国专家，在内分泌与代谢领域顶级期刊《Nature Reviews Endocrinology》（最新影响因子超过40）上发表了题为“Sarcopenia and MASLD:novel insights and the future”的封面文章。该综述的共同第一作者为四川大学华西医院感染性疾病中心主治医师刘昌海、博士后曾庆敏；共同通讯作者为四川大学华西医院教授唐红、温州医科大学附属第一医院教授郑明华。

文章系统阐述了代谢相关脂肪性肝病（MASLD）与肌少症的共病风险与机制，提出临床诊疗应从“单病管理”向“肌-肝共管”模式转变。

在全球肥胖与2型糖尿病持续上升的背景下，MASLD（曾称非酒精性脂肪性肝病）已成为最常见的慢性肝病之一。而在临床实践中，医生们发现，以往被认为与高龄密切相关的“肌少症”（骨骼肌质量和功能下降），正越来越多地出现在代谢异常的中青年及老年人群中。

从“并存”到“共病”：两病叠加，风险远非“1+1=2”

过去，人们往往认为“肌少症”只是老年人的问题，或者只有肝硬化晚期患者才会出现肌肉萎缩。然而，上述综述汇总的多项国际长期追踪研究显示：即使在尚未出现肝硬化的阶段，肌少症本身就是代谢相关脂肪性肝病发生和进展的独立危险因素。

更值得关注的是两病共存带来的死亡风险。大规模人群数据显示，当代谢相关脂肪性肝病患者同时合并肌少症时，其整体死亡率，尤其是因心梗、脑卒中等心血管疾病导致的死亡风险，可成倍增加。值得注意的是，这种风险增加独立于肝脏纤维化程度——也就是说，即使肝脏病变尚不严重，只要肌肉量或功能明显下降，就会导致全身代谢功能紊乱；这种隐匿性危害显著，患者的总体健康风险往往被严重低估。

这提示大家，肌肉功能异常不仅是代谢相关脂肪性肝病的伴随表现，更是全身代谢失衡的重要预警信号。

为什么肝病会影响肌肉？“代谢综合征”是核心纽带

肝脏的脂肪堆积，为什么会与骨骼肌质量下降与功能减退产生关联？文章指出，“代谢综合征”及其引发的系统性紊乱，是连接肝脏与肌肉的核心病理机制。这主要体现在两个方面。首先是能量分配失衡与脂质异位沉积，胰岛素抵抗是代谢综合征的关键环节，它会导致身体能量代谢调控紊乱。

另一个体现是，慢性低度炎症产生的恶性循环：内脏脂肪的过度堆积会释放大量炎症因子。这些炎症因子在肝脏会促进肝细胞损伤，在骨骼肌则会加速肌肉蛋白质的分解。肝脏与肌肉的炎症相互交织，形成一个不断放大的恶性循环。

干预策略：从“单纯减重”走向“减脂-增肌”

面对这种复杂的肝肌共病，传统的“只盯体重秤”的管理方式已显不足。结合最新研究证据，文章提出了未来临床干预和个人健康管理的新策略。

首先，评估标准需细化，更加关注腰围与肌肉功能。体重指数（BMI）正常的患者，也可能存在“内脏脂肪多、肌肉量少”的高风险体型。因此，除了常规体检，建议患者多关注腰围（反映内脏脂肪）以及握力、步行速度等肌肉功能指标。

第二，生活方式干预必须“减脂”与“增肌”同步。在营养方面，代谢相关脂肪性肝病的患者不应盲目节食或只吃素。在控制总热量、限制饱和脂肪摄入的前提下，必须保证优质蛋白质的充足摄入，以提供维持肌肉合成所需的氨基酸底物。运动方面，单纯的有氧运动（如慢跑、游泳）能有效降低肝脏脂肪、改善胰岛素敏感性，但对维持肌肉量作用有限。因此，必须在有氧运动基础上联合抗阻训练（如举哑铃、弹力带训练），两者结合才能实现“减脂不丢肌”的目标。

第三，药物治疗需兼顾代谢改善与肌肉保护。近年来，GLP-1受体激动剂等药物在减重和改善代谢相关脂肪性肝病方面疗效显著。但多项临床试验数据也提示，在体重下降的过程中，部分减重来自骨骼肌的流失。

因此，专家建议，对于肌少症高风险人群（如老年人、肝硬化患者），在使用此类药物时应加强身体成分监测（有条件可通过DXA或BIA评估肌肉质量），并配套高蛋白饮食和力量训练。与此同时，国际学术界已开始探索“双靶点”联合疗法——在通过药物减少肝脏脂肪的同时，联合应用能促进肌肉合成或抑制肌肉分解的干预策略。这种“减脂+增肌”的联合策略，有望成为打破“肝-肌恶性循环”的重要发展方向。

随着全球代谢性疾病负担不断加重，肝脏与骨骼肌的跨器官互作机制日益受到关注。本次封面综述文章系统整合了近年来国际高质量循证研究成果，梳理了MASLD与肌少症的流行病学关联、分子机制及临床管理策略，为推进“肌-肝共管”理念落地、优化代谢性疾病长期预后提供了理论框架。该文的发表也体现了中国学者在代谢性肝病与肌少症交叉领域的学术影响力。